ATENEO SEMANAL (LUNES 18 DE NOVIEMBRE)

Paciente varón de 44 años, conductor de colectivo de línea en CABA. Obeso, sin otras enfermedades asociadas, fumador de 20pack/y y sin antecedentes ni personales ni familiares de asma. Había sufrido una reacción alérgica cutánea localizada pero severa ante la picadura de una avispa varios años atrás.

Durante su jornada de trabajo, percibe que se le introduce un insecto (que no identifica) en el canal auditivo externo. Consigue removerlo pero siente prurito local. Continúa su recorrido, llega a su casa, pero en el trayecto va sintiendo disnea progresiva, tanto como para decidir concurrir a una sala de emergencias (lejos de su domicilio y conduciendo su propio vehículo). La disnea se incrementa marcadamente y llega a la sala de emergencias del Sanatorio Güemes en insuficiencia respiratoria grave. Se realizan varios intentos de intubación orotraqueal fallidos por lo cual finalmente se realiza una traqueostomía de urgencia. El paciente desarrolla extenso enfisema subcutáneo (ESC). Se verifica la presencia de neumomediastino. Los médicos que lo asisten no habían notado ESC al momento del ingreso a la sala de emergencias (ER).

Se realiza fibrobroncoscopía que no muestra la presencia de laceración laringotraqueal visible. Durante la FBC se examina la tráquea por debajo del ostoma y se retira la cánula para inspeccionar la vía aérea alta sin obsevarse aumento de la disnea ni del enfisema subcutáneo. El enfisema subcutáneo mejora espontánea aunque lentamente. A los 5 días queda apenas escaso aire residual. Se decide retirar la cánula de traqueostomía, pero esto se asocia al aumento del enfisema y aparición de neumotórax que requiere la colocación de tubo de drenaje pleural.

El neumotórax se resuelve en menos de 24hs. A las 72 horas se retira el tubo de avenamiento pleural sin recurrencia del neumotórax ni aumento del enfisema subcutáneo. El paciente es externado para su evaluación posterior por Alergia e Inmunología.

Preguntas del ateneo:

1. Pese a la lenta instalación del cuadro debe interpretarse la insuficiencia respiratoria como secundaria a anafilaxia por picadura de insecto?
2. La causa del enfisema subcutáneo puede atribuirse al esfuerzo asociado al edema de glotis o debe asumirse como complicación de la intubación o la traqueostomía?
3. La fibrobroncoscopía sin lesión evidente descarta la laceración laringotraqueal?
4. Cuál es el manejo más adecuado para este paciente?

Las reacciones alérgicas secundarias a picaduras de insectos son más frecuentemente secundarias al género Hymenoptera que incluye principalmente hormigas, avispas y abejas. Se calcula que del 56 al 94% de los adultos de todo el mundo han tenido alguna vez en su vida la picadura de uno de estos insectos y casi el 90% de ellos han tenido alguna reacción alérgica. Lo más frecuente son, sin embargo, las reacciones puramente locales. La frecuencia de reacciones sistémicas está entre  el 0.15% al 0.8% en niños y 0.3% a 8.9% en adultos (Allergy Asthma Immunol Res. 2013; 5: 129–137). Pese a no ser tan frecuente, la anafilaxia secundaria a picaduras de insectos explica  más de 30% de todos los casos de anafilaxia que requieren consulta en ER y 20% de las muertes asociadas a anafilaxia.

Si bien la mayor parte de las reacciones aparecen en minutos, las mismas pueden demorar en desarrollarse hasta 24 hs (Am Fam Physician. 2003, 15;67:2541-2546.). La mayor parte de las reacciones serias no requieren de todas maneras más que 6 a 24hs en el hospital.

El neumomediastino fue descrito hace muchísimo tiempo por el mismísimo Laennec en 1819, en ese caso como consecuencia de una lesión traumática. Se clasifica como espontáneo (SPM) cuando no se asocia a trauma torácico penetrante o después de procedimientos invasivos o intervenciones cardiotorácicas); y secundario cuando es causado por trauma, neoplasia, infección anaerobia, o la ruptura de la mucosa esofágica (síndrome de Boerhaave).

Han sido comunicados muchos casos de enfisema subcutáneo, usualmente acompañado de neumomediastino (SPM) y/o neumotórax relacionados con esfuerzos que significan un aumento de la presión intratorácica.  Hamman, fue el primero en comunicar el SPM en 1939. La explicación generalmente aceptada para su desarrollo es el efecto de Macklin, siendo la secuencia del evento: (1) ruptura alveolar, (2) disección del aire a lo largo de la envoltura broncovascular, y (3) penetración del aire hacia el mediastino debido al desarrollado durante el ciclo respiratorio. La disección del aire puede no limitarse al mediastino, sino que avanza hacia otras estructuras ya que el mediastino se comunica con el espacio submandibular, el espacio retrofaríngeo y las envolturas vasculares dentro del cuello;  y por lo tanto puede causar enfisema cervical, como en nuestro paciente o aún enfisema retroperitoneal o por vía de las fascias periaótica y periesofágica, neumopericardio y neumoperitoneo. La acumulación de aire entre el pericardio anterior y la pared torácica adyacente es lo que produce el crujido característico que Hamman describió en 1939 y se conoce como Hamman crunch. Algunos de los eventos desencadentes del SPM se relacionan con intensas maniobra de Valsalva: defecación, parto, vómito, pruebas espirométricas, inflado de globos. Obviamente las crisis de asma y hasta los estornudos (especialmente en presencia de obstrucción nasal) han sido descriptos. En casi el 50% de los SPM hay una enfermedad pulmonar subyacente: enfermedades del tejido conectivo (un caso interesante fue descripto en un número de la RAMR de este año por un grupo ecuatoriano que comunicó un SPM en una dermatomiositis), asma, carcinoma de pulmón, BOOP  secundario a transplante de MO, EPOC, bronquiectasias u otras lesiones quísticas (Mayo Clin Proc. 2009 May; 84(5): 417–421). Potencialmente, el marcado esfuerzo respiratorio, podría haber aumentado la presión intratorácica y ser la causa del PM y el ESC.

Sin embargo en un paciente que fue sometido a reiterados intentos de intubación fallidos y finalmente a traqueostomía, la causa más probable debiera ser la traumática, aunque la misma tampoco es frecuente. La incidencia de ESC post-intubación se calcula en aproximadamente 0.005% cuando se utiliza un tubo convencional y hasta 0.05% o 0.19% cuando se utiliza un tubo de doble-lumen. Hasta el 2010 habían sido comunicados  solamente 182 pacientes con injuria traqueal en 50 publicaciones (Eur J  Cardiothoracic Surg, 35: 2009,1056-1062),

La injuria traqueal generalmente es longitudinal y ocurre en la parte membranosa de la tráquea Ocurre predominantemente en el tercio distal de la tráquea y en los bronquios principales, en la ensambladura de las porciones membranosa y cartilaginosas. En ocasiones es debida a la sobreinflación del balón, y en esos casos ocurre predominantemente en la tráquea proximal (Ann Thorac Surg. 1996;61:1483-7). Es más común en las mujeres, pacientes con debilidad de la pared traqueal debida a enfermedad inflamatoria y pacientes en tratamiento con  corticoesteroides, también ocurre en pacientes con las malformaciones traqueales congénitas. Los mecanismos principales de lesión son el uso de un tubo de tamaño inadecuado, la sobreinflación del balón y movimientos repentinos en el tubo. La lesión directa causada por el tubo puede ocurrir generalmente después de tentativas múltiples, vigorosas de intubación en situaciones de emergencia, que probablemente sea el caso de nuestro paciente. Otros mecanismos incluyen el uso inadecuado de la guía y el colocar de nuevo del tubo sin vaciar completamente el manguito. En la intubación orotraqueal usando un tubo de doble-lumen, hay peligro no sólo de  laceración sino también de ruptura bronquial. Los diagnósticos diferenciales de un ESC o PM post-intubación incluyen la lesión de hipofaringe, tráquea, bronquios, esófago o la ruptura alveolar por barotrauma.

La laceración asociada a la intubación es muy diferente de las roturas traumáticas.  En esos casos, hay  una pequeña herida de bajo impacto y longitudinal, y fundamentalmente hay continuidad de la vía aérea. En cambio, la injuria traumática implica una herida horizontal con interrupción de la continuidad de la pared traqueal. Esto implica importantes diferencias de pronóstico.

El ESC es también una complicación muy infrecuente de la traqueostomía convencional (abierta) (1-9%) (Otolaryngology–Head and Neck Surgery (2010) 142, 628-629). Puede aparecer horas o días después del procedimiento y está relacionada con la disección amplia de tejidos, la obstrucción de la cánula, la ventilación de alta presión, el uso de cánulas fenestradas o los procedimientos percutàneos. En estos últimos casos hasta 1.4% de los pacientes tienen ESC y 0.8% tiene neumotórax. Probablemente la traqueostomía percutánea tiene mayor prevalencia de ESC porque las múltiples punciones o la excesiva dilatación de la tráquea puedan dañar más fácilmente la pared anterior de la tráquea.  Ha sido probado que en el caso de cánulas fenestradas, el mecanismo más importante es la fuga de aire entre la cánula interna y externa (CHEST 2004; 125:1805–1814)

En todas las comunicaciones de la literatura, el diagnóstico se lleva a cabo por la verificación de la herida en la broncoscopía. Es difícil saber qué tan posible es que una herida pequeña pueda no ser visualizada, aunque se menciona que heridas menores a 2 cm pueden pasarse por alto.   En nuestro paciente la broncoscopía fue claramente normal, lo cual creemos que disminuye mucho la posibilidad de una laceración traqueal. Las laceraciones traqueales que causan ESC son al menos de grado II (las grado I son lesiones mucosas o submucosas sin ESC ni injurua esofágica) (Eur J Cardiothorac Surg. 2010 ;37(3):581-7). Por otra parte la mejoría con tratamiento conservador y sin siquiera necesidad de colocación de un stent, apoyan la posibilidad de que el mecanismo involucrado sea o el barotrauma (difícil de evitar en una ventilación de urgencia con ambu) o la disección muy amplia de planos durante la traqueostomía de urgencia.

Aún en el caso de que hayamos pasado por alto una laceración minima, en general hay relativo consenso para el tratamiento conservador en estos casos. La reparación quirúrgica suele ser reservada para laceraciones grandes con PM grave (que cause compresión de corazón o grandes vasos), riesgo de mediastinitis, signos de sepsis o dificultad en la ventIlación mecánica. El ESC en sí mismo solo puede adquirir gravedad si comprime estructuras del cuello, lo cual puede requerir traqueostomía, que nuestro paciente ya tenía realizada. En ocasiones, después de cirugía cardiovascular (una causa frecuente de ESC), la traqueostomía ha podido ser evitada mediante el uso de drenajes cutáneos que descomprimen el cuello.

En conclusion:

1. Creemos que este paciente debe recibir pautas de alarma y ser instruído para el uso de epinefrina subcutánea ante la eventualidad de futuros accidentes similares, ya que la chance aumenta luego de un primer episodio
2. Asumimos que la causa más probable fue la disección de planos durante la traqueostomía y que no hay evidencias ciertas de laceración traqueal
3. Si no recurre el neumomediastino o el enfisema subcutáneo, no requiere controles endoscópicos ulteriores