ATENEO BIBLIOGRAFICO SEMANAL (miércoles 13 de noviembre)

Bhavneesh K. Sharma , MD ; Jessie P. Bakker , PhD ; David G. McSharry , MB ;

Akshay S. Desai , MD , MPH ; Shahrokh Javaheri , MD , FCCP ; Atul Malhotra , MD , FCCP

CHEST 2012; 142(5):1211–1221

Marco Solís Aramayo

Introducción: La ventilación servo-asistida (VSA) ha demostrado ser muy eficaz para el tratamiento de patologías respiratorias durante el sueño en paciente con insuficiencia cardiaca, pero actualmente no se cuentan con grandes trabajos randomizados, por lo que se presenta una revisión sistemática con un meta-análisis de los datos existentes hasta la fecha.

Método: Se realizó una búsqueda sistemática en PubMed en Marzo 2012. Las publicaciones fueron evaluadas por dos investigadores con el objetivo de identificar estudios que comparen VSA Vs grupo control durante 1 semana (VAS sub-terapéutica, CPAP o BiPAP, oxigenoterapia o sin tratamiento) en pacientes adultos con patología respiratoria durante el sueño e insuficiencia cardiaca. La media, la variabilidad y el tamaño de muestra fueron extraídos en base a los siguientes parámetros: índice de Apnea/hipopnea (IAH), Fracción de eyección del Ventrículo izquierdo, calidad de vida (SF-36 Health Survey; Medical outcomes Trust), Distancia recorrida en el test de caminata de 6 minutos, el porcentaje del consumo de oxigeno y su equivalente descenso de la CO2 en ejercicio.

Resultados: catorce estudios fueron identificados que comparaban VSA Vs grupo control, la diferencia media ponderada del índice apena/hipopnea (-14.64 eventos/hora; 95% CI,    -21.03 a -8.25) y la fracción de eyección de ventrículo izquierdo(0.40; 95% CI, 0.08 – 0.71) fueron estadísticamente favorables para el grupo tratado con VSA, también mejoró la distancia recorrida en el test de caminata de 6 minutos, pero no el consumo de oxigeno ni la curva de CO2 o la calidad de vida comparando con el grupo control.

Conclusión: en pacientes con insuficiencia cardiaca y patología respiratoria durante el sueño, la VSA a demostrado ser mas efectiva para el control de los síntomas, para reducir del índice apnea/hipopnea (IAH) y para mejorar la función cardiaca y la capacidad al ejercicio. Estos datos resaltan la necesidad de estudios a gran escala controlados y randomizados para evaluar el impacto clínico de la VSA y los resultados en estos pacientes.

Comentario

La prevalencia de las patologías respiratorias durante el sueño en pacientes con Insuficiencia cardiaca asociada a una reducción en la fracción de eyección varía entre el 47% al 76% pero con fracción de eyección conservada es del 55%. Se observan apneas centrales tipo respiración de Cheyne-Stokes asi como las apneas obstructivas. El tratamiento con CPAP reduce el IAH, mejora la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y disminuye la actividad simpática en la insuficiencia cardiaca mejorando la función cardiaca en base a la disminución de la resistencia vascular sistémica. A partir del año 2001 comenzaron a desarrollarse sistemas, denominados servoventiladores, que son capaces de suprimir eficazmente tanto las apenas obstructivas como las apneas centrales. La VSA proporciona presión respiratoria positiva de fondo (EPAP) para reducir las apneas obstructivas y, cuando es necesario, genera presión inspiratoria  positiva de las vías respiratorias (IPAP) para eliminar las apneas centrales, esta ventilación puede variar gradualmente durante el curso de la noche. La presión durante el tiempo espiratorio es ajustada para eliminar los eventos obstructivos, por lo tanto la ventilación servoasistida puede tratar las apneas complejas o asociadas a opioides, que surgen luego del tratamiento solo con CPAP pero no esta claro si este efecto podría ser solo transitorio y autolimitado.

Un meta-análisis de estudios publicados antes de junio 2010 incluía una publicación por Aurora y colaboradores donde se demostró que la ventilación servoasistida mejoraba significativamente la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y el IAH, sin embargo los datos finales fueron extraídos sólo de pacientes que fueron tratados con VSA y no incorporaron datos del grupo control.

Este trabajo realizó un meta-análisis actualizado y  sistematico donde examinaron los datos recientes para confirmar el beneficio del tratamiento con VSA  de la patología respiratoria en el sueño en insuficiencia cardíaca estable comparando con el grupo control (ventilación servoasistida subterapeutica, CPAP, BPV, O2 o sin tto) determinando la respuesta en base a las siguientes variables: Severidad de apenas, la fracción de eyección del ventriculo izquerdo, tolerancia al ejercicio, prueba de ejercicio cardiopulmonar y calidad de vida medida en 1 semana de tratamiento.

RESULTADOS

Se rescataron 14 estudios que comparaban VSA con grupo control en pacientes adultos con insuficiencia cardiaca y patología respiratoria durante el sueño, el tamaño total de muestra fue de 538 pacientes, las formas de manejo de los grupos control fueron: sin tratamiento en 4 estudios, rechazo o pobre adherencia a la VSA en 3, tratamiento subterapeutico con VSA en 1 estudio, BiPAP en 1 estudio, CPAP en 3 y O2 en 2.

Meta análisis

7 estudios tenían los datos disponibles sobre la diferencia media en el IAH en ambos grupos (VSA Vs grupo control) siendo de -14.64 ev/hora a favor de la VSA (95% CI, -21.03 a-8.25; p:.0001) En los dos estudios crossover la media de diferencia de IAH entre VSA y pacientes tratados sólo con oxigeno domiciliario fue de -20.46 Ev/hora a favor de la VSA (95% CI, -24.88 a -16.04; p=.0001).

Los dos estudios que compararon el cambio en el IHA entre VSA y CPAP favorecieron significativamente a la VSA (-0.65 Ev/hora; 95% CI, -1.06 a -0.25; p=.002)

Dos estudios describieron el cambio en el test de caminata de 6 minutos luego del tratamiento con VSA Vs el grupo control, la diferencia media en la distancia recorrida fue de 32.82 a favor del grupo con VSA (95% CI, 4.21 -61.42; p=0.2)

Con respecto a la fraccion de eyeccion del ventriculo izquierdo, en 10 estudios se obtuvo una diferencia en la media de 0.40 en favor a la ASV (95% CI, 0.08- 0.71; p=.01)

Donde no se encontraron diferencias significativas fueron en la calidad de vida, prueba de ejercicio cardio-pulmonar ni en el consumo de oxigeno.

Discusión

Este meta-análisis mostró que la VSA es más efectiva que cualquier otro tipo de soporte ventilatorio para el tratamiento de patología respiratorias durante el sueño en insuficiencia cardiaca. La fracción de eyección del VI y la capacidad al ejercicio también demostraron mayor mejoría con VSA comparado con los grupos control. Estos datos obligan a realizarse estudios controlados, randomizados y a gran escala para evaluar el impacto clínico de la VSA en paciente con patología respiratoria durante el sueño e insuficiencia cardiaca.

Todavía es discutida la necesidad de tratar las patologías respiratorias asociadas al sueño en pacientes con insuficiencia cardíaca, a pesar de que se cuenta con bibliografía actualizada que alienta al tratamiento, pero a su vez, también existen algunos datos que sugieren una respuesta insuficiente. Algunos estudios interpretan que las patologías asociadas al sueño podrían ser un indicador para iniciar un tratamiento médico agresivo.

Algunas limitaciones de este meta-análisis son la presencia de una importante heterogeneidad entre los estudios en términos de diseño y tamaño de muestra para cada resultado. Otra es el pequeño número de estudios disponibles, que a su vez imposibilita observar otras variables como edad y sexo. Tampoco se evaluó el impacto de la VSA en el infarto de miocardio, muerte súbita y hospitalizaciones y por último no se tomaron en cuenta las actualizaciones en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca que podría cambiar la presentación y evolución de la enfermedad.

Conclusiones

La ventilación Servo-Asistida a demostrado ser más efectiva para el tratamiento de patologías respiratorias durante el sueño en insuficiencia cardiaca con cambios significativos en el índice apnea/hipopnea, en el manejo de síntomas, mejorar la función cardiaca y la tolerancia al ejercicio.

ATENEO SEMANAL (LUNES 18 DE NOVIEMBRE)

Paciente varón de 44 años, conductor de colectivo de línea en CABA. Obeso, sin otras enfermedades asociadas, fumador de 20pack/y y sin antecedentes ni personales ni familiares de asma. Había sufrido una reacción alérgica cutánea localizada pero severa ante la picadura de una avispa varios años atrás.

Durante su jornada de trabajo, percibe que se le introduce un insecto (que no identifica) en el canal auditivo externo. Consigue removerlo pero siente prurito local. Continúa su recorrido, llega a su casa, pero en el trayecto va sintiendo disnea progresiva, tanto como para decidir concurrir a una sala de emergencias (lejos de su domicilio y conduciendo su propio vehículo). La disnea se incrementa marcadamente y llega a la sala de emergencias del Sanatorio Güemes en insuficiencia respiratoria grave. Se realizan varios intentos de intubación orotraqueal fallidos por lo cual finalmente se realiza una traqueostomía de urgencia. El paciente desarrolla extenso enfisema subcutáneo (ESC). Se verifica la presencia de neumomediastino. Los médicos que lo asisten no habían notado ESC al momento del ingreso a la sala de emergencias (ER).

Se realiza fibrobroncoscopía que no muestra la presencia de laceración laringotraqueal visible. Durante la FBC se examina la tráquea por debajo del ostoma y se retira la cánula para inspeccionar la vía aérea alta sin obsevarse aumento de la disnea ni del enfisema subcutáneo. El enfisema subcutáneo mejora espontánea aunque lentamente. A los 5 días queda apenas escaso aire residual. Se decide retirar la cánula de traqueostomía, pero esto se asocia al aumento del enfisema y aparición de neumotórax que requiere la colocación de tubo de drenaje pleural.

El neumotórax se resuelve en menos de 24hs. A las 72 horas se retira el tubo de avenamiento pleural sin recurrencia del neumotórax ni aumento del enfisema subcutáneo. El paciente es externado para su evaluación posterior por Alergia e Inmunología.

Preguntas del ateneo:

1. Pese a la lenta instalación del cuadro debe interpretarse la insuficiencia respiratoria como secundaria a anafilaxia por picadura de insecto?
2. La causa del enfisema subcutáneo puede atribuirse al esfuerzo asociado al edema de glotis o debe asumirse como complicación de la intubación o la traqueostomía?
3. La fibrobroncoscopía sin lesión evidente descarta la laceración laringotraqueal?
4. Cuál es el manejo más adecuado para este paciente?

Las reacciones alérgicas secundarias a picaduras de insectos son más frecuentemente secundarias al género Hymenoptera que incluye principalmente hormigas, avispas y abejas. Se calcula que del 56 al 94% de los adultos de todo el mundo han tenido alguna vez en su vida la picadura de uno de estos insectos y casi el 90% de ellos han tenido alguna reacción alérgica. Lo más frecuente son, sin embargo, las reacciones puramente locales. La frecuencia de reacciones sistémicas está entre  el 0.15% al 0.8% en niños y 0.3% a 8.9% en adultos (Allergy Asthma Immunol Res. 2013; 5: 129–137). Pese a no ser tan frecuente, la anafilaxia secundaria a picaduras de insectos explica  más de 30% de todos los casos de anafilaxia que requieren consulta en ER y 20% de las muertes asociadas a anafilaxia.

Si bien la mayor parte de las reacciones aparecen en minutos, las mismas pueden demorar en desarrollarse hasta 24 hs (Am Fam Physician. 2003, 15;67:2541-2546.). La mayor parte de las reacciones serias no requieren de todas maneras más que 6 a 24hs en el hospital.

El neumomediastino fue descrito hace muchísimo tiempo por el mismísimo Laennec en 1819, en ese caso como consecuencia de una lesión traumática. Se clasifica como espontáneo (SPM) cuando no se asocia a trauma torácico penetrante o después de procedimientos invasivos o intervenciones cardiotorácicas); y secundario cuando es causado por trauma, neoplasia, infección anaerobia, o la ruptura de la mucosa esofágica (síndrome de Boerhaave).

Han sido comunicados muchos casos de enfisema subcutáneo, usualmente acompañado de neumomediastino (SPM) y/o neumotórax relacionados con esfuerzos que significan un aumento de la presión intratorácica.  Hamman, fue el primero en comunicar el SPM en 1939. La explicación generalmente aceptada para su desarrollo es el efecto de Macklin, siendo la secuencia del evento: (1) ruptura alveolar, (2) disección del aire a lo largo de la envoltura broncovascular, y (3) penetración del aire hacia el mediastino debido al desarrollado durante el ciclo respiratorio. La disección del aire puede no limitarse al mediastino, sino que avanza hacia otras estructuras ya que el mediastino se comunica con el espacio submandibular, el espacio retrofaríngeo y las envolturas vasculares dentro del cuello;  y por lo tanto puede causar enfisema cervical, como en nuestro paciente o aún enfisema retroperitoneal o por vía de las fascias periaótica y periesofágica, neumopericardio y neumoperitoneo. La acumulación de aire entre el pericardio anterior y la pared torácica adyacente es lo que produce el crujido característico que Hamman describió en 1939 y se conoce como Hamman crunch. Algunos de los eventos desencadentes del SPM se relacionan con intensas maniobra de Valsalva: defecación, parto, vómito, pruebas espirométricas, inflado de globos. Obviamente las crisis de asma y hasta los estornudos (especialmente en presencia de obstrucción nasal) han sido descriptos. En casi el 50% de los SPM hay una enfermedad pulmonar subyacente: enfermedades del tejido conectivo (un caso interesante fue descripto en un número de la RAMR de este año por un grupo ecuatoriano que comunicó un SPM en una dermatomiositis), asma, carcinoma de pulmón, BOOP  secundario a transplante de MO, EPOC, bronquiectasias u otras lesiones quísticas (Mayo Clin Proc. 2009 May; 84(5): 417–421). Potencialmente, el marcado esfuerzo respiratorio, podría haber aumentado la presión intratorácica y ser la causa del PM y el ESC.

Sin embargo en un paciente que fue sometido a reiterados intentos de intubación fallidos y finalmente a traqueostomía, la causa más probable debiera ser la traumática, aunque la misma tampoco es frecuente. La incidencia de ESC post-intubación se calcula en aproximadamente 0.005% cuando se utiliza un tubo convencional y hasta 0.05% o 0.19% cuando se utiliza un tubo de doble-lumen. Hasta el 2010 habían sido comunicados  solamente 182 pacientes con injuria traqueal en 50 publicaciones (Eur J  Cardiothoracic Surg, 35: 2009,1056-1062),

La injuria traqueal generalmente es longitudinal y ocurre en la parte membranosa de la tráquea Ocurre predominantemente en el tercio distal de la tráquea y en los bronquios principales, en la ensambladura de las porciones membranosa y cartilaginosas. En ocasiones es debida a la sobreinflación del balón, y en esos casos ocurre predominantemente en la tráquea proximal (Ann Thorac Surg. 1996;61:1483-7). Es más común en las mujeres, pacientes con debilidad de la pared traqueal debida a enfermedad inflamatoria y pacientes en tratamiento con  corticoesteroides, también ocurre en pacientes con las malformaciones traqueales congénitas. Los mecanismos principales de lesión son el uso de un tubo de tamaño inadecuado, la sobreinflación del balón y movimientos repentinos en el tubo. La lesión directa causada por el tubo puede ocurrir generalmente después de tentativas múltiples, vigorosas de intubación en situaciones de emergencia, que probablemente sea el caso de nuestro paciente. Otros mecanismos incluyen el uso inadecuado de la guía y el colocar de nuevo del tubo sin vaciar completamente el manguito. En la intubación orotraqueal usando un tubo de doble-lumen, hay peligro no sólo de  laceración sino también de ruptura bronquial. Los diagnósticos diferenciales de un ESC o PM post-intubación incluyen la lesión de hipofaringe, tráquea, bronquios, esófago o la ruptura alveolar por barotrauma.

La laceración asociada a la intubación es muy diferente de las roturas traumáticas.  En esos casos, hay  una pequeña herida de bajo impacto y longitudinal, y fundamentalmente hay continuidad de la vía aérea. En cambio, la injuria traumática implica una herida horizontal con interrupción de la continuidad de la pared traqueal. Esto implica importantes diferencias de pronóstico.

El ESC es también una complicación muy infrecuente de la traqueostomía convencional (abierta) (1-9%) (Otolaryngology–Head and Neck Surgery (2010) 142, 628-629). Puede aparecer horas o días después del procedimiento y está relacionada con la disección amplia de tejidos, la obstrucción de la cánula, la ventilación de alta presión, el uso de cánulas fenestradas o los procedimientos percutàneos. En estos últimos casos hasta 1.4% de los pacientes tienen ESC y 0.8% tiene neumotórax. Probablemente la traqueostomía percutánea tiene mayor prevalencia de ESC porque las múltiples punciones o la excesiva dilatación de la tráquea puedan dañar más fácilmente la pared anterior de la tráquea.  Ha sido probado que en el caso de cánulas fenestradas, el mecanismo más importante es la fuga de aire entre la cánula interna y externa (CHEST 2004; 125:1805–1814)

En todas las comunicaciones de la literatura, el diagnóstico se lleva a cabo por la verificación de la herida en la broncoscopía. Es difícil saber qué tan posible es que una herida pequeña pueda no ser visualizada, aunque se menciona que heridas menores a 2 cm pueden pasarse por alto.   En nuestro paciente la broncoscopía fue claramente normal, lo cual creemos que disminuye mucho la posibilidad de una laceración traqueal. Las laceraciones traqueales que causan ESC son al menos de grado II (las grado I son lesiones mucosas o submucosas sin ESC ni injurua esofágica) (Eur J Cardiothorac Surg. 2010 ;37(3):581-7). Por otra parte la mejoría con tratamiento conservador y sin siquiera necesidad de colocación de un stent, apoyan la posibilidad de que el mecanismo involucrado sea o el barotrauma (difícil de evitar en una ventilación de urgencia con ambu) o la disección muy amplia de planos durante la traqueostomía de urgencia.

Aún en el caso de que hayamos pasado por alto una laceración minima, en general hay relativo consenso para el tratamiento conservador en estos casos. La reparación quirúrgica suele ser reservada para laceraciones grandes con PM grave (que cause compresión de corazón o grandes vasos), riesgo de mediastinitis, signos de sepsis o dificultad en la ventIlación mecánica. El ESC en sí mismo solo puede adquirir gravedad si comprime estructuras del cuello, lo cual puede requerir traqueostomía, que nuestro paciente ya tenía realizada. En ocasiones, después de cirugía cardiovascular (una causa frecuente de ESC), la traqueostomía ha podido ser evitada mediante el uso de drenajes cutáneos que descomprimen el cuello.

En conclusion:

1. Creemos que este paciente debe recibir pautas de alarma y ser instruído para el uso de epinefrina subcutánea ante la eventualidad de futuros accidentes similares, ya que la chance aumenta luego de un primer episodio
2. Asumimos que la causa más probable fue la disección de planos durante la traqueostomía y que no hay evidencias ciertas de laceración traqueal
3. Si no recurre el neumomediastino o el enfisema subcutáneo, no requiere controles endoscópicos ulteriores

ATENEO MULTICENTRICO 4 DE NOVIEMBRE

Neoplasia de pulmón y criptococosis pulmonar

El lunes 4 de noviembre recibimos al Dr. Gustavo Lopardo para discutir un paciente con una rara asociación de criptococosis pulmnar y cancer de pulmón.

Muchísimas gracias también a todos los colegas del Sanatorio Güemes dse otras especialidades y muy especialmente a los neumonólogos del Hospital Muñiz que enriquecieron enormemente la discusión.